28/7/17

EL ORIGEN DEL TDAH PODRÍA ESTAR EN EL OÍDO INTERNO

Tradicionalmente se han pensado que las alteraciones conductuales se originan en el cerebro. Pero los resultados de un estudio realizado en el Albert Einstein College de la Universidad de Yeshiva ha (EEUU) pueden acabar con esta creencia al haber identificado que la disfunción del oído interno puede provocar cambios neurológicos que aumentan la hiperactividad y pueden conducir al trastorno por deficit de hiperactividad. En concreto, la investigación muestra que un defecto genético en el oído interno podría ser responsable del comportamiento hiperactivo visto en niños con pérdida de la audición grave. El estudio  realizado en ratones, también ha identificado dos proteínas cerebrales implicadas en este proceso, lo que proporciona dos dianas potenciales para futuros tratamientos.
Durante años, los científicos han observado que muchos niños y adolescentes con trastornos del oído interno -particularmente graves trastornos que afectan tanto a la audición y el equilibrio- además tienen problemas de comportamiento, como hiperactividad. Pero hasta ahora nadie ha sido capaz de determinar si los trastornos del oído están vinculados con los problemas de comportamiento.
«Nuestro estudio proporciona la primera evidencia de que una discapacidad sensorial, como la disfunción del oído interno, puede inducir cambios moleculares específicos en el cerebro que causan las conductas desadaptativas que tradicionalmente se ha pensado que se originan exclusivamente en el cerebro», señala el coordinador del estudio que se publica en Science, Jean M. Hébert.
El oído interno se compone de dos estructuras: la cóclea (responsable de la audición) y el sistema vestibular (responsable del equilibrio ). Y los trastornos del oído interno están causados por defectos genéticos, aunque también pueden tener su origen en una infección o lesión.
Mutación genética
Los investigadores establecieron que en los ratones, los problemas del oído interno eran causa de una mutación en un gen llamado Slc12a2 , también presente en los seres humanos. Para determinar si la mutación del gen estaba ligado a la hiperactividad en los animales, los investigadores tomaron ratones sanos y eliminaron selectivamente el gen Slc12a2, o en el oído interno, en diversas partes del cerebro que controlan el movimiento o en todo el sistema nervioso central (SNC ). «Para nuestra sorpresa, no observamos actividad locomotora hasta que suprimimos el gen del oído interno», explica Hébert.
Los expertos vieron que la pérdida de expresión de Slc12a2 provocaba niveles más elevados de dos proteínas, pERK y pCREB, en una parte central del cerebro llamada el estriado. Así, cuando los niveles de pERK y pCREB se vuelven anormalmente elevados, el estriado obliga al cuerpo a moverse más que lo que haría normalmente, causando hiperactividad.
Hasta la fecha, las asociaciones entre la disfunción del oído y el comportamiento no han sido explicadas, pero este estudio sugiere que un gen expresado en el oído interno (en vez del cerebro, como se había pensado anteriormente) puede causar hiperactividad.
«Nuestro estudio también plantea la intrigante posibilidad de que otras deficiencias sensoriales, no asociadas con defectos del oído interno, pueden causar o contribuir a trastornos psiquiátricos o motores que actualmente se consideran exclusivamente de origen cerebral», señala. Hébert.

http://www.einstein.yu.edu/news/releases/932/inner-ear-disorders-may-cause-hyperactivity/
http://www.abc.es/salud/noticias/20130905/abci-origen-hiperactividad-esta-oido-201311291200.html

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